近年来，我国乳腺癌发病率居女性恶性肿瘤首位，并以每年3%以上的速度递增，据估计，中国每年有4万多名妇女死于这种疾病，研究表明，胆固醇高的女性患乳腺癌的风险可能更高？这是真的吗？

　　乳腺癌和胆固醇：

　　乳腺癌的诱发因素有很多，早在2013年，研究就指出，胆固醇高的女性患乳腺癌的风险可能更大，但这一理论得到了进一步证实。

　　最近，杜克大学明确了高胆固醇影响乳腺癌的机制，基因检测研究表明，并非所有癌细胞在扩散和转移过程中都会因脂质氧化物代谢紊乱而死于铁，法网虽恢复，但由于胆固醇背后的“靠山”，仍会有一小部分癌细胞侥幸逃脱。

　　胆固醇是血液中含有的脂肪物质，最早发现于18世纪的胆结石，它是人体组织和细胞不可缺少的重要物质，但2017年10月，世界卫生组织国际癌症研究机构公布的致癌物清单进行了初步整理，以供参考，但胆固醇被列入三类致癌物清单，为什么呢？

　　此前的研究表明，肥胖与乳腺癌风险增加有关，而高胆固醇与肥胖密切相关，在这项最新研究中，基因解码研究人员对其机制进行了深入分析。

　　众所周知，胆固醇的一级代谢产物“27-羟基胆固醇(27HC)”是一种内源性选择性雌激素受体调节剂(SERM)，是胆固醇与乳腺癌风险相关性的研究热点之一，在正常生理条件下，27HC主要通过激活肝脏x受体(LXR)信号通路，抑制限速酶“羟甲基戊二酰辅酶a还原酶(HMGCR)”的活性来降低胆固醇水平，HMG Cr是胆固醇浓度的负调节信号。

　　在这项最新研究中，研究者发现，27HC通过体外培养雌激素受体(er)阳性乳腺癌细胞系MCF7、er阴性4T1、MDAMB436、Py230、MDAMB231和HCC1954，可以促进乳腺癌细胞系的增殖。

　　但令人不解的是，对于雌激素受体(er)阳性的乳腺癌细胞来说，27HC的促癌作用主要是由于ER阳性的乳腺癌细胞接受到了雌激素的生长信号，而雌激素正是由胆固醇转化而来的。ER阴性乳腺癌细胞的生长不依赖雌激素，那么乳腺癌细胞如何绕过27HC介导的胆固醇/脂质合成负反馈调节机制，增加对脂质和胆固醇的摄取呢？

　　研究表明，铁死亡的关键特征是脂质活性氧的积累。当脂质过氧化物酶(GPX4)活性受到抑制，表达减少或谷胱甘肽(GSH)合成减少时，会破坏细胞的氧化还原平衡，导致脂质过氧化物积累，诱发铁死亡。因此，为了应对长期高浓度的27HC，癌细胞会大量吸收脂质，诱导GPX4升高，保护细胞免受脂质吸收增加带来的损伤，有效防止铁死亡。

　　基因检测分析每一位女性存在的独特肿瘤风险，帮助女性解码身体内因，警示妇科肿瘤风险，针对性、方向性地改善外因，内外结合，避免妇科肿瘤的发生。

　　基因检测意义：

　　1.准确诊断疾病，找到病因：通过检查疾病相关通路的易感基因，可以准确找到致病基因，真正准确诊断疾病。

　　2.指导个体化治疗，个体化用药：准确确定治疗靶点，对致病基因进行干预治疗，从而阻断疾病发展进程，避免并发症；药物剂量准确，降低了药物毒副作用，提高了药物治疗效果。

　　3.缩短检查流程，无创无痛：静脉血、口腔黏膜或其他组织细胞均可诊断疾病，无创无痛。

　　4.科学性：从疾病的分子机制出发，检测疾病相关通路的易感基因和SNP位点，确保检测的科学性、客观性和全面性。

　　5.制定完善的生活计划提高生活质量：为患者制定个性化健康的生活计划，从生活的各个方面提醒患者需要特别注意的危险因素，调整生活方式，科学的营养、保健、饮食和运动方案是为患者量身定制的，以达到最佳状态，防止疾病复发。